アルツハイマー病をはじめとする認知症では、神経細胞内にタウとよばれるタンパク質が異常に蓄積する。
このタウの蓄積こそが、神経細胞がはたらかなくなる直接の原因と考えられている。
同志社大学宮坂知宏准教授、御園生裕明教授、重井医学研究所松山誠室長を中心としたグループは、この”タウの異常局在”が認知症につながる重要なステップと考えた。
実はタウは健康な人の脳にも豊富に存在しておりますが、なぜ高齢者の脳で異常な振る舞いをするのか不明だった。
タウは神経細胞の軸索とよばれる部分に存在しておりますが、異常なタウの蓄積は細胞体や樹状突起といった、タウが本来いるはずのない部分でおこる。
同志社大学宮坂知宏准教授、御園生裕明教授、重井医学研究所松山誠室長を中心としたグループは、この”タウの異常局在”が認知症につながる重要なステップと考えた。
はじめに組織中のタウを高感度に検出できる抗体を作成し、様々なモデルマウス脳におけるタウの産生や局在を調べた。
その結果、タウは本来周産期にさかんにつくられ、脳の発達とともに産生にブレーキがかかること、このルールに反して成熟後の神経細胞で無駄に作られたタウが細胞体に異常局在し、これがアルツハイマー病特有の病変を形成することを突き止めた。
タウの正常な機能には作られるタイミングが重要であり、その破綻が認知症発症の鍵となる可能性が考えられる。
この成果は米国の専門誌、ジャーナルオブニューロサインス誌に掲載された。
編集・構成 MOC（モック）編集部
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